疫情流行期间心力衰竭与新型冠状病毒肺炎患者临床及影像学特征的比较

Page Views 浏览量: 1407 Updated 发布时间:2020-03-05 15:28:42

疫情流行期间心力衰竭与新型冠状病毒肺炎患者临床及影像学特征的比较

朱兆伟 唐建军 柴湘平 方臻飞 刘启明 胡信群 许丹焰 唐亮 台适 伍玉枝 周胜华

中华心血管病杂志, 2020,48:网络预发表. DOI: 10.3760/cma.j.cn112148-20200218-00093


摘要

目的 对比心力衰竭及新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者临床及肺部影像学特征,总结二者的鉴别要点。

方法

本研究为回顾性研究。纳入中南大学湘雅二医院于2019年12月1日至2020年2月15日间收治的心力衰竭及COVID-19患者,排除病例资料不全者,共纳入心力衰竭患者7例,COVID-19患者12例。比较两组的基线临床特征(包括性别、年龄、病史、实验室检查等)及肺部CT影像学特征。

结果

两组间年龄、性别差异无统计学意义,COVID-19组流行病学接触史、发热或呼吸道症状比例明显高于心力衰竭组(12/12比2/7,P=0.001;12/12比4/7,P<0.001);合并心血管基础疾病、心功能受损比例则明显少于心力衰竭组(2/12比7/7,P<0.001;0比7/7,P<0.001)。影像学方面,两组患者都可有磨玻璃影及小叶间隔增厚的特点。但与COVID-19组比较,心力衰竭患者肺部病变呈中央型及阶梯状的比例(4/7比1/12,P=0.04)及小肺静脉扩张比例更高(3/7比0,P=0.013),且经有效抗心力衰竭治疗后肺部病变会明显快速改善。此外,COVID-19患者肺部病变圆形或类圆形的比例高于心衰患者(9/12比2/7,P=0.048)。

结论

COVID-19患者流行病学接触史,发热和呼吸道症状明显。在肺部CT影像学表现上,二者有相似之处,但病变分布特点、病变形态和肺静脉扩张情况有不同之处。


引用本文: 朱兆伟, 唐建军, 柴湘平, 等.  疫情流行期间心力衰竭与新型冠状病毒肺炎患者临床及影像学特征的比较 [J/OL] . 中华心血管病杂志,2020,48 (2020-03-04).http://rs.yiigle.com/yufabiao/1183737.htm. DOI: 10.3760/cma.j.cn112148-20200218-00093.[网络预发表].

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2019年12月,武汉暴发新型冠状病毒(2019 novel coronavirus, 2019-nCoV)感染,成为严重突发的公共卫生事件。目前研究发现老年人和合并基础疾病者是2019-nCoV感染的高危人群,同时死亡率较高[1,2]。心力衰竭是各类心血管疾病的终末表现,临床常见,且易合并肺部感染。《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第五版)》[3]将肺部CT影像列为诊断新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的重要依据。我们发现心力衰竭患者的肺部CT表现与COVID-19有相似之处,加之对于这一新发传染病的肺部CT影像学特点缺乏足够认识,因此在疫情流行的背景下及时作出明确诊断,不论对于心血管科还是影像科均是一大挑战。及时的诊断治疗对降低COVID-19患者死亡率意义重大,同时在专科病人收治中及时排除这类患者,杜绝交叉感染,对维持专科正常秩序、减轻医患心理压力甚至是恐慌颇有意义。本文就近期我院同期收治的COVID-19及心力衰竭患者的资料进行整理,探讨疫情期间心力衰竭的诊断及心力衰竭患者和COVID-19患者临床特征及肺部CT的异同点。

资料与方法
1.研究对象:

本研究为回顾性研究。病例来源于中南大学湘雅二医院2019年12月1日至2020年2月15日间收治的心力衰竭并完善肺部CT检查的患者共7例。心力衰竭诊断标准参照2018年中国心力衰竭诊断和治疗指南[4],从临床症状、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)和其他影像方面进行综合评估。同时收集同时期诊断的COVID-19患者,排除临床资料不全者共纳入12例。COVID-19诊断标准参照《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第五版)》[3]

本研究已通过中南大学湘雅二医院伦理委员会审批,批准文号:(2020)伦审[临]第(005)号。知情同意书伦理委员会已同意免签。

2.临床资料收集及相关定义:

收集患者的临床资料包括病史、实验室检查及肺部CT影像等。心功能受损定义为纽约心脏学会(NYHA)或Killip心功能分级任意一种达到Ⅱ级及以上(急性心肌梗死患者采用Killip心功能分级,其他患者采用NYHA心功能分级)。基础心血管疾病定义为高血压、冠心病、瓣膜性心脏病、风湿性心脏病等明确诊断的常见心血管疾病。心力衰竭治疗药物主要为利尿剂和血管扩张药物如硝普纳、硝酸甘油等。

3.胸部CT:

所有患者均接受胸部CT扫描。检查设备为16层多排螺旋MDCT(somatom AS,德国西门子公司)。CT扫描范围自肺尖至肺底,扫描准直器1.5 mm,管电压120 kV,自动管电流200 mA,螺距自动匹配,层距5 mm,而后行1.0 mm薄层重建,肺窗窗宽1 200 HU,窗位-600 HU,纵隔窗宽350 HU,窗位+40 HU。由2位有经验的胸部影像诊断医生共同阅读治疗前后高分辨HRCT图像。

4.统计学分析:

采用SPSS 25.0软件分析数据。不符合正态分布的计量资料以MQ1,Q3)表示,两组间比较采用非参数检验,两个独立样本的Mann-Whitney U检验。计数资料以例(%)表示,组间比较采用卡方检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

结果
1.两组患者一般临床资料比较(表1):
表1两组患者一般临床资料比较

心力衰竭组7例,年龄62 (56,71)岁,其中男性5例,射血分数保留的心力衰竭2例,射血分数降低的心力衰竭5例。COVID-19组12例,年龄52(32, 73)岁,其中男性8例,在我院确诊后均转入长沙市定点医院进行救治。两组的年龄、性别及血氧饱和度差异均无统计学意义(P均>0.05)。虽然两组的中性粒细胞比值、淋巴细胞比值、红细胞沉降率、C反应蛋白及降钙素原等炎症指标差异无统计学意义(P均>0.05),但两组炎性指标均高于正常参考值,淋巴细胞比值均低于正常值。与心力衰竭组比较,COVID-19组发热或呼吸道症状、流行病学接触史比例更高,合并基础心血管疾病的比例和白细胞计数更低(P均<0.05)。此外,心力衰竭组全部患者均有不同程度心功能受损,并接受了抗心力衰竭的药物治疗,而COVID-19组均未发现心功能受损(P均<0.001)。

2.两组患者的肺部CT特征:

心衰患者的肺部CT表现为间质增厚及肺泡水肿渗出,心影常常增大,合并胸腔积液也较常见(图1A);治疗后肺部病变明显好转(图1B)。

图1心力衰竭患者治疗前后肺部CT影像[1A为治疗前可见双肺(背段明显)大量斑片状及磨玻璃样影,同时伴有胸腔积液,心影增大(箭头1示胸腔积液,箭头2示中央型阶梯状分布的斑片状及磨玻璃影);1B为治疗1周后,渗出病变明显减轻,胸腔积液较前吸收,肺部病变吸收与心脏缩小、胸腔积液减少同步]

COVID-19患者典型的CT影像学征包括单发磨玻璃影,多发外周带磨玻璃影,双肺斑片状磨玻璃影伴节段性肺实变,双肺弥漫性磨玻璃影伴支气管充气征,双肺大面积实变影伴小叶间质增厚,同时可存在动态改变(图2)。少数重症患者双肺弥漫性甚至呈"白肺"表现。

图2COVID-19患者的肺部CT影像(2A示单发外带磨玻璃样改变;2B示双侧多发磨玻璃样改变,2C示双肺多发斑片样渗出;2D示双肺多发渗出并实变,小叶间隔明显增厚)
3.两组患者肺部CT影像的异同点(表2):
表2COVID-19和心力衰竭患者肺部CT影像比较(例)

两组患者肺部影像均有磨玻璃影及小叶间隔增厚等特点(图3)。在外周及胸膜下的分布比例上,两组间差异无统计学意义(P=0.179)。但在分布上,与COVID-19患者相比,心力衰竭患者肺部病变呈中央型、阶梯状分布的比例较高(P=0.04)。在形态及范围上,COVID-19患者肺部病变圆形或类圆形的比例高于心衰患者(9/12比2/7,P=0.048)。而在3个或3个以上肺叶受累的比例上,COVID-19患者低于心力衰竭患者,但差异无统计学意义(6/12比6/7,P=0.120)。肺静脉情况,心力衰竭患者出现上肺静脉扩张比例高于COVID-19患者(P=0.013)。另外,心力衰竭患者在相应有效抗心力衰竭治疗后肺部病变会明显快速改善(7/7比0/12,P<0.001;图1)。

图3心力衰竭患者与COVID-19患者肺部CT影像比较(箭头所示为磨玻璃影改变。3A为心力衰竭患者的肺部CT,可见双肺多发左肺明显磨玻璃影伴小叶间隔增厚、胸腔积液;3B为COVID-19患者的肺部CT,可见左侧肺明显磨玻璃样影伴小叶间隔增厚,胸膜下分布为主,不伴胸腔积液)
讨论

本研究纳入7例心力衰竭患者,其中3例为急性左心衰竭,4例为慢性心功能不全基础上发作急性心力衰竭;此外2例患者有发热症状,4例均出现气促、咳嗽等相关呼吸道症状。且7例患者的肺部CT影像均有明确的病变,其影像特点与已有研究结果一致[5]。且心力衰竭患者经治疗症状好转后其肺部影像会明显改善,因此及时复查CT对于识别心力衰竭肺部影像颇有意义。

本研究中7例心力衰竭患者的白细胞计数较COVID-19患者明显升高,原因可能为心衰或急性心肌梗死所致明显升高的体内炎症状态。此外,其他炎症指标如红细胞沉降率和C反应蛋白也较正常水平升高,这可能由于心力衰竭及急性心肌梗死患者体内炎症反应水平升高[6,7]。淋巴细胞比例在心力衰竭患者中均不同程度降低,该结果与既往研究一致,一方面可能是因为炎症状态下中性粒细胞比值升高导致淋巴细胞比值相对降低,另一方面则可能与机体应激后体内皮质激素水平升高有关[8,9]

根据《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第六版)》疑似病例诊断标准,符合1条流行病学史和2条及以上临床表现者可以考虑疑似病例诊断。本研究7例心力衰竭患者经反复询问均没有明确流行病学接触史,而所有COVID-19患者均有明确流行病学接触史,因此对非疫区疑似患者,反复追问流行病学接触史对于明确诊断颇有意义。本研究心力衰竭组中1例患者的2019-nCoV核酸检测曾呈弱阳性,后经不同厂家来源的试剂盒复查4次均呈阴性,最终心力衰竭组的核酸检测无阳性,而COVID-19组核酸检测阳性率为100%,其中有1例经数次检测后才发现为阳性,因此我们认为反复多次的核酸检测(包括咽拭子、血和粪便标本)对临床上诊断COVID-19仍有十分重要的意义。

本研究7例心力衰竭患者均符合至少2条临床表现,其中,1例为外院转运患者,在转运前已经排除COVID-19。4例患者为我院急诊接诊,作为疑似病例进行进一步检查后排除。另有2例患者为在病房住院期间发现为疑似,马上进行病房单间隔离处理,更大风险者送到医院隔离病房隔离2日,加强防护措施,避免更多医护人员接触。接下来通过完善病毒核酸检测,传染科、呼吸科、院感科及影像科等多学科会诊后排除。采取类似防护机制后,在后续抗疫时期我科所有医护人员无一例感染。

COVID-19和心力衰竭患者的影像学异同点是由其病理生理机制决定的。心力衰竭时由于肺静脉回流受阻,肺静脉压力升高,导致肺部病变以渗出为主,同时,由于重力影响,此类渗出病变往往积蓄于低位,如坐位时多见于下肺,而卧位时多位于肺叶背段。此外,肺静脉压力的升高多导致小肺静脉扩张,这也是心力衰竭与其他肺部感染病变的重要鉴别点。肺部感染时,肺部毛细血管充血水肿,肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。而间质性肺炎也可见由肺门向外侧伸展的磨玻璃、网格状改变。因此,心力衰竭以静水压升高导致液体渗出增加,而肺炎则以炎性渗出为主。然而当两者合并存在时情况往往变得更复杂。

按照目前国家的防疫要求,临床上对于疑似COVID-19患者应首先予以排查,排除COVID-19后予以相应抗心力衰竭及原发心脏疾病治疗即可。由于COVID-19对老年人群、有基础疾病患者易感,目前的研究发现有高达14%~31%的COVID-19患者合并高血压等心血管疾病。因此对于确诊COVID-19合并心力衰竭患者,应当遵循最新《新型冠状病毒肺炎疫情期间心血管急症患者的临床处理专家共识》[10]进行最优化处理,减少医务人员感染风险,最大限度为患者提供最好的服务。

本研究存在一定局限性,如采用回顾性研究的方法,样本量偏少,同时由于疫情期间收治患者病例资料并不全面,出于降低医护人员感染风险的考虑并未给所有COVID-19患者进行心脏超声检查等,因此有待后续进一步大样本前瞻性研究的分析结果证实。

利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突

参考文献
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[3]国家卫生健康委.新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第五版)[EB/OL]. (2020-02-05)[ 2020-02-06].http://www.nhc.gov.cn/yzygj/s7653p/202002/3b09b894ac9b4204a79db5b8912d4440.shtml.
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[10]中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.新型冠状病毒肺炎疫情防控期间心血管急危重症患者临床处理原则的专家共识[J/OL].中华心血管病杂志,2020,48(2020-02-12). http://rs.yiigle.com/yufabiao/1180581.htm. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2020.0001.[网络预发表].


来源:中华心血管病杂志